01. 환기/관류 관계 (Ventilation/Perfusion Relationship, V/Q)
폐의 기능적 효율성은 공기의 흐름(환기)과 혈액의 흐름(관류)이 적절히 일치하는 것에 달려 있다.
1) 이상적인 V/Q 비율
- 평균 약 0.8 (폐 전체 기준)
- 기저부는 관류↑ 환기↑ → V/Q 낮음
- 폐 첨부는 환기↑ 관류↓ → V/Q 높음
2) V/Q 불균형 예시
- 환기 부족 (V↓): 기도 폐쇄, 폐렴, 무기폐 → 저산소혈증 유발
- 관류 부족 (Q↓): 폐색전증 → 환기된 폐포에 혈류가 닿지 않아 "죽은 공간" 증가
3) 보상기전
- 저산소성 혈관수축: V↓ 부위의 폐혈관 수축 → 혈류 재분배
- 기관지 확장: CO2↑ 부위의 환기 촉진
02. 호흡 조절 (Regulation of Respiration)
호흡은 의식적 조절이 가능한 반면, 기본적으로는 자동 조절된다. 이 조절은 뇌줄기의 호흡중추, 말초 및 중심 화학 수용체, 기계적 반사 등 다양한 요소에 의해 이뤄진다.
1) 중추 조절
- 연수(Medulla): 기본 호흡 리듬 형성 (흡기/호기 신경)
- 교뇌(Pons): 흡기 지속시간 조절 (폐 확장 방지 또는 촉진)
- Pneumotaxic center: 흡기 억제
- Apneustic center: 흡기 연장
2) 화학 수용체
- 중심 수용체 (뇌척수액, 연수 인근): CO2↑ → H+↑ → 환기↑
- 말초 수용체 (대동맥궁, 경동맥소체): O2↓, pH↓, CO2↑ → 환기 자극
3) 기타 조절 요소
- 기계적 수용체: 폐 과팽창 시 흡기 억제 (헤링-브로이어 반사)
- 감정/의식: 대뇌 피질 및 변연계의 영향으로 호흡 패턴 조절 가능
- 운동: 골격근 활동 증가 시 환기 반사적 증가
03. 통합기능 (Integrated Respiratory Responses)
신체는 다양한 상황에서 산소 공급과 CO2 배출을 조절하기 위해 복합적 반응을 유도한다.
1) 운동 중 호흡 반응
- 초기: 신경 반사(중추 명령, 관절/근육 수용기) → 환기 증가
- 지속 시: 대사성 산물과 체온 증가가 환기 지속 자극
- 운동 후: 잔류 대사산물 제거 위해 환기 유지
2) 고지 환경
- 기압↓ → PAO2↓ → 저산소혈증
- 초기 반응: 과환기(호흡 증가), 심박수 증가
- 적응: 적혈구 증가(에리트로포이에틴 자극), 2,3-BPG↑ → 산소 해리 촉진
3) 수면 중 호흡
- 호흡 리듬 불안정, CO2에 대한 민감도 감소
- 폐쇄성 수면 무호흡증은 기도 폐쇄와 관련
4) 병적 상태 반응
- 폐질환, 신경근 질환, 순환장애 등 다양한 조건에서 환기 및 가스 교환 조절 실패
04. 저산소혈증과 저산소증 (Hypoxemia & Hypoxia)
1) 정의
- 저산소혈증 (Hypoxemia): 혈중 PaO2 < 80 mmHg
- 저산소증 (Hypoxia): 조직 수준에서 산소 부족
- 저산소혈증이 주요 원인이지만, 이외에도 순환장애, 빈혈, 조직대사 문제 등 존재
2) 저산소혈증의 원인
- 저환기: COPD, 약물성 억제, 신경근 질환
- 확산 장애: 폐섬유증, 폐부종
- V/Q 불균형: 폐렴, 기흉 등
- 우좌 단락 (Shunt): 폐에서 산소화되지 않은 혈액이 체순환으로 직접 이동
3) 저산소증의 형태
- 저산소성 저산소증: PaO2↓
- 빈혈성 저산소증: Hb↓ (산소 운반 능력 저하)
- 정체성 저산소증: 혈류 감소 (예: 쇼크, 심부전)
- 세포성 저산소증: 조직에서 산소 이용 장애 (예: 시안화물 중독)
4) 보상기전
- 과환기, 심박수 증가, 심박출량 증가
- 적혈구 수 증가 (만성 저산소 시)
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